Interpretación de Gases Arteriales y Equilibrio Ácido-Base

Sistemas amortiguadores (bicarbonato, fosfato, proteinas), y el papel del pulmon y el rinon en la regulacion del pH sanguineo.

ACIDOSIS METABÓLICA:
- Definición: pH<7.35 + HCO3- bajo (<22 mEq/L). Causas: cetoacidosis diabética, acidosis láctica, insuficiencia renal, diarrea, intoxicaciones (metanol, etilenglicol, salicilatos).
- Anion Gap = Na - (Cl + HCO3). Normal: 8-12 mEq/L.
- AG elevado: cetoacidosis, uremia, acidosis láctica, tóxicos (MUDPILES).
- AG normal (hiperclorémica): diarrea, ATR, fístulas.
- Compensación esperada: PaCO2 = 1.5(HCO3) + 8 ± 2 (fórmula de Winter).

ALCALOSIS METABÓLICA:
- Definición: pH>7.45 + HCO3- elevado (>26 mEq/L). Causas: vómitos, uso de diuréticos, hiperaldosteronismo, administración de bicarbonato.
- Clasificación: cloro-sensible (responde a SSN) vs cloro-resistente.
- Compensación esperada: PaCO2 aumenta 0.7 mmHg por cada mEq/L de HCO3.

ACIDOSIS RESPIRATORIA:
- Definición: pH<7.35 + PaCO2>45 mmHg. Causas: EPOC, depresión del centro respiratorio, debilidad muscular, obstrucción de vía aérea.
- Aguda: HCO3 aumenta 1 por cada 10 de PaCO2. Crónica: HCO3 aumenta 3.5 por cada 10 de PaCO2.

ALCALOSIS RESPIRATORIA:
- Definición: pH>7.45 + PaCO2<35 mmHg. Causas: hiperventilación, ansiedad, hipoxemia, embarazo, sepsis, altitud.
- Aguda: HCO3 disminuye 2 por cada 10 de PaCO2. Crónica: HCO3 disminuye 5 por cada 10 de PaCO2.

Reconocimiento de trastornos ácido-base mixtos mediante el análisis de compensación esperada vs. observada, y cálculo del Delta Gap.

Aplicación del algoritmo de 5 pasos a casos clínicos reales de ENAM/CONAREME para dominar la interpretación completa del AGA en escenarios de UCI y emergencia.